3.2 神経系の細胞 - ニューロンとは

 

神経系The nervous system は、グリア細胞glial cellsとニューロンneuronsの2つの基本的な細胞型で構成されている。

 

グリア細胞は伝統的に、物理的および代謝的にニューロンをサポートする役割を果たすと考えられている。グリア細胞が足場を提供し、ニューロンが互いに密接に整列してニューロンのコミュニケーションを可能にし、ニューロンを絶縁し、栄養素と老廃物を輸送し、免疫応答を仲介する。

 

ニューロンは、神経系のすべてのタスクに不可欠な相互接続された情報処理装置として機能する。

 

何年もの間、研究者たちはニューロンよりもグリア細胞の方がはるかに多いと信じていたが最近ではグリア細胞とニューロンの比率がほぼ1：1である可能性があるという重要な証拠が発見された。

 

 

 

 

 

 

ニューロンの構造

 

 

ニューロンは神経系の中心的な構成要素であり、出生時に1,000億個存在すると考えられている。

 

 

①ニューロンの外面は半透膜semipermeable membraneで構成されている。

この膜は、より小さな分子および電荷のない分子の通過を可能にする一方で、大きく、高電荷の分子を阻止する。

 

②ニューロンの核nucleusに位置するのは細胞体soma or cell body

somaには、樹状突起dendritesとして知られる分岐拡張があり、他のニューロンから信号を受信する。

 

③Somaから取り入れられた信号は、somaを横切って電気的に伝達され、軸索 axonとして知られる体細胞からの主要な延長部を下って行く。

Axonの長さは、数分の1インチから数フィート。

一部のaxonでは、グリア細胞がミエリン鞘myelin sheathと呼ばれる脂肪性物質を形成。これはaxonを覆い、絶縁体として機能し、信号の移動速度を上げる。

ミエリン鞘は連続的ではなく、軸索の長さ方向に小さな隙間が生じ、ミエリン鞘の隙間は、ランヴィエ絞輪the Nodes of Ranvierと呼ばれる。

ミエリン鞘は神経系内のニューロンの正常な動作に不可欠であり、ミエリン鞘が提供する絶縁が喪失すると、正常な機能に深刻な影響が生じる可能性がある。

 

ex）遺伝性疾患であるPKUは、ミエリンの減少と白質の皮質および皮質下構造の異常を引き起こす。重度の認知障害、過度の反射神経、発作などを引き起こす。

ex)多発性硬化症multiple sclerosis（MS）は、自己免疫疾患であり、神経系全体の軸索のミエリン鞘の大規模な喪失を伴う。その結果生じる電気信号の干渉は、ニューロンによる情報の迅速な伝達を妨げ、めまい、倦怠感、運動制御の喪失、性機能障害などを引き起こす。治療法はなく対処療法のみ。

 

 

④Axonは、複数のターミナルボタンmultiple terminal buttonsで終わり、ターミナルボタンには、神経系の化学伝達物質chemical messengersである神経伝達物質neurotransmittersを収容するシナプス小胞synaptic vesiclesが含まれている。

 

⑤シナプス小胞synaptic vesiclesが神経伝達物質をシナプス間隙synaptic cleftに放出する。

シナプス間隙synaptic cleftとは２つのニューロン間の非常に小さなスペースで、ニューロン間の通信が発生する場所である。神経伝達物質がシナプス間隙に放出されると、それらはシナプス間隙を横切って移動し、隣接するニューロンの樹状突起dendrites上の対応する受容体receptorsと結合する。受容体、つまり神経伝達物質が付着する細胞表面のタンパク質は、形状が異なり、さまざまな形状がさまざまな神経伝達物質にマッチするようになっている。

神経伝達物質と受容体には、ロックとキーの関係lock-and-key relationshipと呼ばれる関係があり、特定の神経伝達物質は、キーがロックに適合するのと同じように、特定の受容体に適合します。神経伝達物質は、それが適合する任意の受容体に結合する。

 

 

 

 

 

 

 

 

 

神経伝達

 

ニューロンは、流体環境 fluid environment、つまり細胞外液extracellular fluidに囲まれており、ニューロンの内側は細胞内液intracellular fluidすなわち、細胞質cytoplasmで満たされている。

 

ニューロン膜は、これら電気的に異なる2つの液体を分離する。膜電位the membrane potentialと呼ばれる、膜を横切る際に生じる電荷の違いによって、信号にエネルギーを提供する。

流体の電荷は、流体に溶解した荷電分子charged molecules (ions) によって引き起こされる。神経細胞膜の半透性は、これらの荷電分子の動きをいくらか制限し、その結果、荷電粒子の一部は、細胞の内側または外側でより集中する傾向がある。

 

信号間では、ニューロン膜の電位は静止電位resting potentialと呼ばれる準備状態に保たれている。輪ゴムが伸びて動き出すのを待っているように、イオンは細胞膜の両側に並んでおり、ニューロンがアクティブになり、膜がゲートを開くと、膜を横切って突進する準備ができている。高濃度領域のイオンは低濃度領域に移動する準備ができており、正イオンは負電荷を持つ領域に移動する準備ができている。

 

休止状態では、ナトリウム（Na +）は細胞外でより高濃度であるため、細胞内に移動する傾向がある。一方、カリウム（K +）はセル内により集中しており、セル外に移動する傾向がある。

セルの内側は、ナトリウム-カリウムポンプの動作により、外側に比べてわずかに負に帯電している。カリウムイオンが2つ入るごとに3つのナトリウムイオンをセルから積極的に輸送し、セル内に正の負電荷を生成する。これにより、ナトリウムに追加の力が加わり、ナトリウムが細胞内に移動する。

 

 

静止電位では、Na +（青い五角形）は細胞外液（青で表示）の細胞外でより高濃度になるが、K +（紫色の四角）は細胞質または細胞内液の膜の近くでより高濃度になる。塩化物イオン（黄色の円）や負に帯電したタンパク質（茶色の四角）などの他の分子は、細胞外液の正の正味電荷と細胞内液の負の正味電荷に寄与するのに役立つ。

 

 

ニューロンが樹状突起で信号を受信すると（隣接するニューロンからの神経伝達物質がその受容体に結合する）、ニューロン膜に小さな細孔poresまたはゲートが開き、電荷と濃度の違いの両方によって推進されるNa +イオンが細胞内に侵入する。この陽イオンの流入により、セルの内部電荷はより正になる。電荷が励起しきい値the threshold of excitation と呼ばれる特定のレベルに達すると、ニューロンがアクティブになり、活動電位が始まる。

別の多くの細孔が開き、Na +イオンの大量の流入と、膜電位、ピーク活動電位の巨大な正のスパイクを引き起こす。スパイクのピーク時に、ナトリウムゲートが閉じ、カリウムゲートが開く。正に帯電したカリウムイオンが離れると、細胞はすぐに再分極を開始する。最初は過分極し、静止電位よりもわずかに負になり、その後横ばいになり、静止電位に戻る。

 

 

この正のスパイクは活動電位the action potentialを構成する。活動電位とは、細胞体somaから軸索axonを下って軸索週末axon terminalに移動する電気信号のこと。

 

電気信号は軸索axonを下って移動し、インパルスはランヴィエ絞輪the Nodes of Ranvierの間を飛び跳ねてジャンする。各ポイントで、細胞に入るナトリウムイオンの一部は軸索の次のセクションに拡散し、励起のしきい値を超えて電荷を上昇させ、ナトリウムイオンの新しい流入を引き起こす。活動電位は、ターミナルボタンに到達するまでこの方法で軸索をずっと下に移動してゆく。

 

活動電位は全か無の現象an all-or-none phenomenonである。簡単に言えば、これは、別のニューロンからの入力信号が励起のしきい値に到達するのに十分または不十分であるというｋとおである。中間はなく、活動電位が開始すると活動電位をオフにすることはできない。脳がつま先のような脳から遠い部分のケガを、鼻のケガと同等に痛みを感じるのはこのためである。

 

信号が配信されると、シナプス間隙の過剰な神経伝達物質が漂流するか、不活性な断片に分解されるか、再取り込みreuptakeと呼ばれるプロセスで再吸収される。再取り込みには、神経伝達物質が放出されたニューロンにポンプで戻されることも含まれる。シナプスをクリアすると、信号間に明確な「オン」と「オフ」の状態が提供され、神経伝達物質の生成が調整される（完全なシナプス小胞は、追加の神経伝達物質を生成する必要がない信号を提供）。

 

 

再取り込み

 

 

 

ニューロンのコミュニケーションは、しばしば電気化学的イベントan electrochemical event と呼ばれます。軸索の長さを下る活動電位の動きは電気的イベントであり、シナプス空間を横切る神経伝達物質の動きはプロセスの化学的部分を表している。ただし、完全に電気的であるニューロン間にはいくつかの特殊な接続があり、このような場合、ニューロンは電気シナプスを介して通信すると言われており、これらの場合、2つのニューロンはギャップ結合gap junctionsを介して互いに物理的に接続する。これにより、1つのセルからの電流が次のセルに流れることができる。また脳内の電気シナプスは科学シナプスよりさらに高速である。

 

 

さまざまなニューロンによって放出される神経伝達物質にはいくつかの種類がある。生物学的観点biological perspective を取り、行動の生理学的原因に焦点を当てる心理学者は、向精神薬Psychotropic medications  を用いて神経伝達物質のバランスを回復することによって精神症状の治療を目指す。

 

 

 

 

 

 

主要な神経伝達物質とそれらが行動にどのように影響するか

 

神経伝達物質	巻き込まれている	行動への潜在的な影響
アセチルコリンAcetylcholine	筋肉の動き、記憶	覚醒の増加、認知力の向上
ベータエンドルフィン Beta-endorphin	痛み、喜び	不安の減少、緊張の減少
ドーパミンDopamine	気分、睡眠、学習	喜びの増加、食欲の抑制
ガンマアミノ酪酸（GABA） Gamma-aminobutyric acid (GABA)	脳機能、睡眠	不安の減少、緊張の減少
グルタミン酸Glutamate	記憶、学習	学習の増加、記憶力の強化
ノルエピネフリンNorepinephrine	心臓、腸、覚醒	覚醒の増加、食欲の抑制
セロトニンSerotonin	気分、睡眠	変調された気分、抑制された食欲

 

 

向精神薬は、特定の神経伝達物質システムのアゴニストまたはアンタゴニストとして機能する。

アゴニストagonistは、受容体部位の神経伝達物質を模倣する化学物質。

アンタゴニストantagonist受容体における神経伝達をブロックまたは妨げる化学物質。

 

 

進行性神経系障害であるパー​​キンソン病は、ドーパミン値が低下することによって生じる。したがって、パーキンソン病の一般的な治療戦略には、ドーパミン受容体に結合することによってドーパミンの効果を模倣するドーパミンアゴニストの使用が含まれる。

 

統合失調症の特定の症状は、過剰なドーパミン神経伝達に関連している。これらの症状を治療するためにドーパミンの拮抗薬が用いられる。これらは、受容体を活性化せずに結合することにより、ドーパミンの効果をブロックする。したがって、それらは、1つのニューロンによって放出されたドーパミンが隣接するニューロンに情報を伝達するのを防ぐ。

 

セロトニンレベルの低下と一貫して関連しているうつ病は、通常、選択的セロトニン再取り込み阻害薬serotonin reuptake inhibitors（SSRI）で治療される。SSRIは、再取り込みを防ぐことにより、セロトニンの効果を強化し、樹状突起上のセロトニン受容体と相互作用する時間を増やすことを目的としている。現在市場に出回っている一般的なSSRIは、プロザック、パキシル、ゾロフトである。またLSDは構造的にセロトニンに非常に似ており、セロトニンと同じニューロンと受容体に影響を与える。

 

向精神薬は、精神障害に苦しむ人々のための即時の解決策ではあなく、多くの場合、個人は改善が見られる前に数週間薬を服用しなければならず、多くの向精神薬には重大な負の副作用がある。薬物療法と心理的および/または行動療法とを組み合わせることが、1つの治療単独よりも効果的である。